Неуролептички малигни синдром
Друг-Тхерапи

Неуролептички малигни синдром

Овај чланак је за Медицал Профессионалс

Стручни референтни чланци намијењени су здравственим професионалцима. Они су написани од стране британских лекара и засновани на истраживачким доказима, Великој Британији и европским смјерницама. Можда ћете наћи један од наших здравствени чланци корисније.

Неуролептички малигни синдром

  • Епидемиологи
  • Презентација
  • Диференцијална дијагноза
  • Истраге
  • Манагемент
  • Прогноза
  • Компликације
  • Превенција

Синоними: НМС, малигни неуролептички синдром

Ово је ретка, али потенцијално опасна, идиосинкратска реакција на неуролептичке лијекове. Он изазива грозницу, мишићну ригидност, промењен ментални статус и аутономну дисфункцију. Синдром се обично повезује са јаким неуролептицима као што су халоперидол и флупеназин. Сматра се да је основна патолошка абнормалност централна блокада Д2 рецептора или смањење допамина у хипоталамусу и нигростриаталним / спиналним путевима. То доводи до повишене температурне вредности, нарушавања нормалне термалне хомеостазе и екстрапирамидално индуковане мишићне ригидности. Међутим, то не објашњава зашто се понекад јавља код неуролептичких лијекова или других лијекова са ниским потенцијалом дјеловања без познате антидопаминергичке активности. Сматра се да могу бити укључени и други механизми као што су промјене у метаболизму калција у скелетним мишићима или симпатоадренална хиперактивност. Ово стање има многе карактеристике са серотонинским синдромом и малигном хиперпирексијом. То представља дијагностички изазов.

Епидемиологи[1]

  • Збирни подаци из 1966. до 1997. сугеришу да је инциденца неуролептичног малигног синдрома (НМС) у распону од 0,2% до 3,2% психијатријских пацијената који примају неуролептике.
  • Како су новији неуролептички агенси постали доступни, инциденција је пала на око 0.01% на 0.02%
  • Инциденца је већа код особа млађих од 40 година и код мушкараца, што вјероватно одражава употребу антипсихотика. Међутим, може се јавити у било ком узрасту код пацијената који примају преципитантне лекове.[2]
  • Преглед литературе у периоду од 1990. до 2008. пронашао је 20 случајева код пацијената у доби од 11-18 година.[3]
Фактори ризика за развој НМС[1]
  • Употреба неуролептичких лекова и генетске / метаболичке осетљивости.
  • Повлачење антипаркинсонских лекова.
  • Употреба високих доза и депо препарата.
  • Пацијентова агитација или кататонија.
  • Чини се да висока температура околине и дехидрација повећавају ризик од синдрома.
  • Претходна епизода НМС значајно повећава ризик од будуће сличне реакције.[4]
  • Мање уобичајено, употреба других агенаса са централном активношћу антагониста Д2 рецептора може изазвати синдром:
    • Процхлорперазине.
    • Прометазин.
    • Атипични антипсихотици као што је клозапин, рисперидон.
    • Антихолинергични лекови.
    • Метоклопрамид.
    • Амоксапин (трициклични укинут).
    • Литијум.

Презентација

Симптоми

  • Пацијенти могу пријавити диспнеју (због хиповентилације узроковане мишићном ригидношћу), дисфагије или потешкоћа у ходу са развојем хода.
  • Може доћи до повећаног тремора или невољних покрета.
  • Ретко се могу јавити окулогричне кризе, опистхотони, напади или кореја.

НМС је најчешћи након иницијације или повећања дозе неуролептичке терапије иу 90% случајева то се дешава у року од 10 дана.[5]Почетак је обично постепен у периоду од 1 до 3 дана и обично се јавља у року од четири недеље од почетка или повећања неуролептичких лекова. Међутим, може се појавити у било ком тренутку код оних који узимају неуролептике. У претходних четири недеље увек постоји историја узимања неуролептика или других релевантних агенаса.

Симптоми могу да трају и до 5 до 10 дана након прекида узимања дроге или дуже ако је депот лек.

Сигнс

  • Биће хипертермија са температуром изнад 38 ° Ц.
  • Мишићна крутост (врста оловне цеви) ће увек бити присутна.
  • Постоји вјероватноћа да ће доћи до промјене у менталном статусу с конфузијом или агитацијом и промијењеном свијешћу.
  • Аутономна нестабилност може се манифестовати као бледило, тахикардија, флуктуирајући крвни притисак, прекомерно знојење / саливација, тремор и инконтиненција.
Дијагностичке карактеристике НМС[6]
  • Неуролептици у року од 1 до 4 недеље.
  • Хипертермија (изнад 38 °).
  • Ригидност мишића.
  • Пет од следећих:
    • Промењен ментални статус.
    • Тахикардија.
    • Хипотензија или хипертензија.
    • Тремор.
    • Инконтиненција.
    • Диапхореза (прекомерно знојење) или сијалореја.
    • Повећана креатин фосфокиназа (ЦПК) или миоглобин у урину.
    • Метаболичка ацидоза.
    • Леукоцитоза.
    • Искључивање других болести (неуропсихијатријски, системски изазвани лијековима).

Диференцијална дијагноза

  • Реакција једноставног дистоника / акатизије на неуролептике (обично брзо реагује на антихолинергике).
  • Серотонински синдром.
  • Малигна хиперпирексија.
  • Рекреативна токсичност за лекове, посебно кокаин, амфетамини, 3,4-метилендиокси-Н-метиламфетамин (МДМА) - такође познат као 'екстази'.
  • Топлотни удар повезан са фенотиазином (без ригидности и одсуства знојења, узрок пирексије у овом стању).
  • Летална кататонија (ретки психијатријски синдром - кататонија са ригидношћу - повишена креатин киназа (ЦК), обично без аутономног учешћа или невољног покрета).
  • Тровање органофосфатима.
  • Топлотни удар.
  • Енцефалитис (укључујући херпес симплекс енцефалитис и бјеснило).
  • Хипертермичка реакција на инхибиторе моноамин-оксидазе.
  • Полимиоситис.
  • Рхабдомиолисис.
  • Други облици тровања (на пример, стрихнин).
  • Остала токсичност за лијекове (антихолинергици, селективни инхибитори поновне похране серотонина).

Истраге[1, 5]

  • ФБЦ често показује леукоцитозу.
  • У & Ес може показати поремећаје метаболизма због ацидозе или акутне повреде бубрега.
  • Хипокалцемија је честа повезаност.
  • Узорак артеријске крви за процјену ацидобазне равнотеже.
  • ЛФТс може показати повишене трансаминазе и лактат дехидрогеназу (ЛДХ) мишићног порекла.
  • ЦК је обично повишен.
  • Миоглобин у урину треба проверити.
  • Студије коагулације (посебно протромбинско вријеме, активирано парцијално тромбопластинско вријеме и међународни нормализирани омјер (ИНР)) треба провјерити (за откривање коагулопатије).
  • Потребно је урадити уринарни лек за лекове (посебно за салицилате, кокаин и амфетамине).
  • Ако се сумња на сепсу, треба узети крв и друге релевантне културе.
  • Сликање може бити назначено:
    • ЦКСР треба размотрити ако се сумња на сепсу.
    • ЦТ снимања главе, како би се искључиле друге дијагнозе.
  • Лумбална пункција може бити потребна да би се искључиле друге дијагнозе (посебно тамо где има повишене температуре и промењеног менталног статуса). Нема значајних налаза цереброспиналне течности (ЦСФ) у НМС осим повишеног протеина.

Манагемент[7]

  • Дишни путеви и дисање морају бити заштићени ако постоје докази о компромису. Тешким случајевима може бити потребна циркулацијска и вентилацијска подршка.
  • Захваћени пацијенти захтевају интравенски (ИВ) бензодиазепине. Физичко ограничавање је најбоље избегавати или минимизирати, јер може погоршати хипертермију.
  • Лијек који је учинио повреду треба прекинути.
  • ИВ течности треба дати за дехидрацију.
  • Ако је недавно дошло до предозирања агенса, тада активни угаљ може помоћи у спречавању апсорпције.
  • Уређаји за хлађење и антипиретици се користе за лечење хипертермије.
  • Ако се јави рабдомиолиза и акутна повреда бубрега, често је потребна алкализација урина и дијализа.
  • Допаминергични лекови, као што су бромокриптин и амантадин и мишићни релаксанти, као што је дантролен натријум, често се користе у тешким случајевима, али постоји мало емпиријских доказа за њихову ефикасност. Међутим, постоје бројни извјештаји о њиховој корисности.
  • Електроконвулзивна терапија (ЕЦТ) се понекад користи ако лек не успева да побољша стање и изгледа да постоје неки докази који подржавају његову употребу.

Прогноза[1, 8]

Смртност је смањена са 20-30% и сада је пријављена као 5-11.6%. Смрт је обично узрокована кардиоваскуларним колапсом, респираторном инсуфицијенцијом, миоглобинурном акутном повредом бубрега, аритмијама или дифузном интраваскуларном коагулацијом. Морбидитет је резултат респираторне инсуфицијенције, акутне повреде бубрега, нападаја и аритмије.

Ако се током епизоде ​​НМС развије акутна повреда бубрега, то повећава смртност до 50%.

Када се орални неуролептици зауставе, стање може трајати 2-14 дана; за депот неуролептике, период може бити до 21 дан.

Перспектива је добра у целини ако постоји:

  • Рано је препознавање стања.
  • Да ли је адекватна подршка и лечење.
  • Нема компликација.

Компликације[1, 9]

  • Срчани застој.
  • Рхабдомиолисис.
  • Акутна повреда бубрега.
  • Напади.
  • Респираторна инсуфицијенција.
  • Дисеминована интраваскуларна коагулација.
  • Аспирациони пнеумонитис.
  • Погоршање у психијатријском стању због повлачења дроге.
  • Инфецтион.
  • Грешка јетре.
  • Плућна емболија.

Превенција

  • Свест о стању и разматрању дијагнозе код особа са релевантним симптомима, на неуролептицима, је од централног значаја за рану дијагнозу.
  • Праћење карактеристика синдрома након промена у лечењу неуролептика може помоћи у раној дијагнози.
  • Рана дијагностика и повлачење било којег дроге која нарушава ће зауставити развој погоршања симптома.
  • Важно је упозорити на ризик од рецидива. Пацијенте треба активно охрабрити да информишу пружаоце здравствене заштите о њиховој подложности и да добију добре писане информације које ће помоћи у овом процесу. Постоји веома добар случај за употребу медицинског накита за хитне случајеве или слично.

Да ли вам је ова информација била корисна? да не

Хвала вам, управо смо послали анкету да потврдимо ваше жеље.

Даље читање и референце

  1. Берман БД; Малигни синдром неуролептика: преглед за неурохоспиталисте. Неурохоспиталист. 2011 Јан1 (1): 41-7. дои: 10.1177 / 1941875210386491.

  2. Хендерсон Т; Малигни синдром неуролептика код адолесцената: четири случаја у Западном Кејпу. С Афр Мед Ј. 2011. мај 25101 (6): 405-7.

  3. Неухут Р, Линденмајер ЈП, Силва Р; Малигни синдром неуролептика код деце и адолесцената на атипичним антипсихотичним лековима: преглед. Ј Цхилд Адолесц Псицхопхармацол. 2009 Ауг19 (4): 415-22. дои: 10.1089 / цап.2008.0130.

  4. Оуианг З, Цху Л; Случај рецидива неуролептичног малигног синдрома. Схангхаи Арцх Псицхиатри. 2013 Ауг25 (4): 256-8. дои: 10.3969 / ј.иссн.1002-0829.2013.04.008.

  5. Схаикх Н, Ал-Сулаити Г, Нассер А, ет ал; Малигни синдром неуролептика и затворена повреда главе: приказ случаја и преглед. Асиан Ј Неуросург. 2011 Јул6 (2): 101-5. дои: 10.4103 / 1793-5482.92173.

  6. Неуролептички малигни синдром; Национална организација за ретке болести, 2004

  7. Фруцхт СЈ; Лијечење хитних случајева поремећаја кретања. Неуротхерапеутицс. 2014 Јан11 (1): 208-12. дои: 10.1007 / с13311-013-0240-3.

  8. Јанати АБ, Алгхасаб Н, Осман А; Малигни синдром неуролептика узрокован комбинацијом карбамазепина и амитриптилина. Случај Реп Неурол Мед. 20122012: 183252. дои: 10.1155 / 2012/183252. Епуб 2012 Јул 24.

  9. Амбулкар РП, Патил ВП, Моииади АВ; Малигни синдром неуролептика: дијагностички изазов. Ј Анаестхесиол Цлин Пхармацол. 2012 Оцт28 (4): 517-9. дои: 10.4103 / 0970-9185.101946.

Клобетасон бутират за инфламаторна кожна стања Цлобавате, Еумовате